Cardiomiopatía periparto
Raiza Rendón-Garzón*
Resumen
La Miocardiopatía Periparto se define como una cardiopatía que se
desarrolla en el último mes de embarazo o en los primeros 5 meses del posparto
sin causa identificable. La Patogenia
es poco conocida. Sin embargo, las infecciones, inmunológicos y causas
nutricionales han sido implicados. La presentación clínica incluye los signos y
síntomas habituales de la insuficiencia cardíaca. El diagnóstico se basa en la
presentación clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva y evidencia
objetiva de disfunción sistólica ventricular izquierda.
El diagnóstico precoz y el inicio del tratamiento son esenciales para
optimizar el resultado de la paciente.
Algunos inhibidores de la ECA se pueden utilizar en el período post-parto, incluso en las mujeres que están amamantando. Los pacientes que persisten con alteraciones del ventrículo izquierdo
* Médico
General, Código 11426.
tienen un mal pronóstico. Si el tratamiento médico
falla, entonces los pacientes pueden ser tratados con dispositivos de soporte
circulatorio mecánico y (o) de trasplante cardiaco.
Palabras clave: MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO - EMBARAZO -
ECOCARDIOGRAMA - ENFERMEDAD CARDIACA
Abstract
Peripartum Cardiomyopathy is defined as cardiomyopathy that develops in the last month of gestation or in the first 5 months in the postpartum period without any identifiable cause. Pathogenesis is poorly understood. However, infections, immunologic and nutritional causes have been implicated. Clinical presentation includes the usual signs and symptoms of heart failure. Diagnosis is based on clinical presentation of congestive heart failure and objective evidence of left ventricular systolic dysfunction.
Early diagnosis and initiation of treatment are essential to optimize the outcome of the parturient.
Medical management comprises sodium restriction, loop diuretics, afterload reducing agents (hydralazine, nitrates), and digoxin. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin receptor blockers should be avoided during pregnancy because of severe adverse neonatal effects and can be substituted for by hydralazine and nitrates during pregnancy.
Some ACE inhibitors can be used in the postpartum period even in women who are breast feeding. Patients with persistent left ventricular abnormalities have a poor prognosis. If medical therapy fails, patients may then be treated with mechanical circulatory support devices and (or) cardiac transplantation.
Key words: PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY - PREGNANCY ECHOCARDIOGRAPHY - CARDIAC DISEASE
Recibido: 18 de setiembre de 2013
Aceptado: 5 de octubre de 2013
Miocardiopatía
Periparto
La Miocardiopatía Periparto es una causa rara de fallo cardíaco asociado al
embarazo que afecta a mujeres en embarazo tardío o puerperio. Es un desorden de
causa desconocida que tiene graves consecuencias.
La incidencia es variable de acuerdo a la población estudiada,
presentándose con mayor frecuencia en Haití con una incidencia de 1 por cada
300 nacidos vivos, seguido por Sudáfrica con 1 por cada 1.000 nacidos vivos y 1
de cada 4.000 en Estados Unidos.
La edad de presentación se encuentra alrededor de los 30 años presentándose
con mayor frecuencia en multíparas que en primigestas, así mismo la tasa de
mortalidad ha disminuido de 40% hasta 15% cuando se realiza un diagnóstico y
manejo temprano.
Existen factores de riesgo que han sido relacionados dentro de los cuales
se encuentran el uso de tocólisis prolongada, edad materna avanzada,
preeclampsia, multiparidad, embarazo múltiple, descendencia africana, factor
socioeconómico y uso de cocaína. El embarazo gemelar se ha asociado al
desarrollo de miocardiopatía periparto por el incremento del volumen
plasmático, incremento del gasto cardiaco y del volumen de eyección así como el
aumento del tamaño de las cámaras cardíacas y la disminución de la resistencia
vascular sistémica en comparación con el embarazo único.
El uso en la mujer embarazada de medicamentos agonistas beta adrenérgicos
para útero inhibición (Terbutalina, Salbutamol, Sulfato de magnesio y
Ritrodine) se ha visto vinculada en la patología por la asociación de edema
pulmonar y disfunción ventricular izquierda en el puerperio. Los mecanismos
asociados son el aumento de la volemia con eventual sobrecarga, estimulación
simpaticomimética con taquicardia secundaria, disminución de la concentración
plasmática de albúmina y presión oncótica, aumento de la aldosterona y la
secreción de hormona antidiurética que resulta en reducción de la excreción de
sodio y agua.
La
fisiopatología específica sigue siendo desconocida, sin embargo la literatura
asocia múltiples factores y entre ellos se incluye asociación genética,
infecciosa, autoinmune, nutricional, hormonal e inflamatoria los cuales pueden
contribuir en el desarrollo de la enfermedad.
Las citoquinas
están implicadas en una variedad de procesos biológicos, y sus efectos sobre el
sistema cardiovascular son la promoción de la inflamación, coagulación
intravascular, estrés oxidativo, anomalías cardíacas estructurales y
funcionales así como la apoptosis de miocitos. Las investigaciones en biología
molecular han demostrado que dichas citoquinas entre las que se incluyen la
TNF- a, IL1, IL6 así como proteína C reactiva; provocan efectos inotrópicos
negativos sobre la contractilidad miocárdica influyendo sobre el rendimiento
contráctil del miocardio, promoviendo el remodelado ventricular lo cual conduce
a la insuficiencia cardiaca contribuyendo a la enfermedad.
Otro factor
asociado es una respuesta autoinmune anormal de sustancias como la producción
de autoanticuerpos contra las proteínas del tejido cardíaco entre las que
podemos citar el traslocador nucleótido adenina y la deshidrogenasa de cadena.
Estos incrementos en los marcadores se correlacionan con el aumento de las
dimensiones del ventrículo izquierdo y la disminución de la fracción de
eyección en pacientes con la patología.
Se ha sugerido también una respuesta inmunológica materna a antígenos
fetales denominado “Enfermedad autoinmune facultativa órgano-especifica” que al
llegar a la circulación materna, dichos anticuerpos pueden desencadenar una
respuesta patológica autoinmune con efectos cardiovasculares sin embargo los
datos disponibles son insuficientes para establecer dicha asociación.
Fuente: Ntusi NB,
Mayosi BM. Aetiology and risk factors of peripartum cardiomyopathy: a
systematic review [review]. Int J Cardiol
2009;131(2):168–79
La presentación clínica de Miocardiopatía Periparto es más común luego de
las 36 semanas así como durante los primeros cuatro a cinco meses del
puerperio, sin embargo las mujeres con patología cardiovascular pregestacional
pueden desarrollar los síntomas mas tempranamente.
Los síntomas iníciales podrían ser confusos porque durante los estadios
iníciales de la enfermedad son muy similares a los cambios fisiológicos del
embarazo sin embargo el desarrollo de disnea, tos nocturna, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, hemoptisis, soplos de regurgitación nuevos, dolor
torácico, aumento de presión venosa yugular, hepatomegalia y estertores
pulmonares nos deben de despertar la sospecha de esta patología en particular.
El diagnóstico de la Miocardiopatía Periparto es de exclusión, se debe
descartar cualquier enfermedad cardiaca preexistente u otros trastornos
subyacentes. Si se establece una causa especifica de insuficiencia ventricular
izquierda se excluye el diagnostico. Las embarazadas que presentan edema
pulmonar sin alteración de la función ventricular izquierda no deben ser
etiquetadas con la patología, ya que esto es esencial para el diagnostico (6)
Es importante
una historia clínica y un examen físico exhaustivo para identificar
alteraciones cardíacas y no cardíacas que pueden contribuir al desarrollo o
exacerbación de la insuficiencia cardiaca en el embarazo y los estudios
iníciales deben incluir hemograma completo, análisis de orina, electrolitos
séricos, glicemia, hemoglobina glicosilada, perfil de lípidos, pruebas de
función hepática pruebas tiroideas y péptidos natriuréticos así como gases
arteriales. Los estudios complementarios son el electrocardiograma, radiografía
de tórax, resonancia magnética y ecocardiograma. El ecocardiograma tiene la
ventaja sobre otros estudios ya que no es invasivo, permite evaluaciones
seriadas, proporciona información sobre las dimensiones cardiacas, espesores de
pared, define anormalidades valvulares defectos congénitos y diagnostica masas
intracardiacas.
Criterios Diagnósticos
|
Clásicos |
Adicionales |
|
Desarrollo de ICC
último mes de embarazo o 5 meses posparto
|
Determinación por ultrasonido de disfunción ventricular
izquierda Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo |
|
Ausencia de causa determinable para ICC |
Fracción de eyección menor 45% Fracción de acortamiento de 30% |
|
Ausencia de enfermedad cardiaca
reconocible antes del último mes del embarazo
|
Dimensión ventrículo izquierdo al final de la diástole
más de 2.7 cm/m2 |
FUENTE: Meredith O. Cruz. Update on Peripartum Cardiomyopathy. Obstet Gynecol Clin N Am 37 (2010) 283–303
Fuente:
Hunt
SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 Focused update incorporated into the
ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in
adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009;119:e391–479
El tratamiento se dirige a la mejora de los síntomas y disminuir la
disfunción ventricular izquierda, así como a la mejora de la sobrevida de la
paciente afectada y dicho tratamiento es tanto farmacológico como no
farmacológico.
Entre las recomendaciones se incluyen la
restricción de líquidos, dieta baja en sodio, control del edema pedal y la
medición de peso diario, así mismo un óptimo control de la presión arterial.
Las directrices actuales para el manejo de la insuficiencia cardiaca
crónica incluyen una combinación de 3 tipos de fármacos: diuréticos,
inhibidores del enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de
los receptores de la angiotensina (ARA II), y b-bloqueadores sin embargo en las
mujeres con miocardiopatía periparto estas recomendaciones deben ser
modificados en función del estado gravídico y lactancia materna.
Los diuréticos
están indicados para la mayoría de los pacientes, ya que pueden mejorar el
edema pulmonar y periférico en cuestión de horas o días, pero suelen ser
insuficientes para mantener el estado del volumen en ausencia de tratamiento
adicional. Por lo general utilizan los diuréticos en la embarazada con una
clara evidencia de sobrecarga de volumen.
Los antagonistas de la aldosterona han demostrado mejorar la supervivencia
en determinados pacientes con insuficiencia cardíaca; estos agentes se pueden
agregar después del parto, pero no se han utilizado actualmente en el embarazo.
Los fármacos clasificados como inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAs) mejoran la supervivencia en todos los niveles de gravedad
de la enfermedad de miocardio, pero tiene varios riesgos teratogénicos y suelen
evitarse durante el embarazo. Cuando se inicia después del parto, se sugiere
que la paciente debe ser aconsejada sobre la posibilidad de teratogenicidad o
muerte fetal.
Los ARA-II mejoran la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca
que no toleran los IECA, no está claro si la adición de ARA-II a la IECA es
beneficiosa. Los Riesgos teratogénicos son similares a aquellos con los IECA y
se usan precauciones similares.
Actualmente se usa la Hidralazina y los nitratos como los vasodilatadores
de elección para las mujeres que están embarazadas. Esta combinación se
considera que es una adición razonable a la terapia estándar. La Hidralazina es
un vasodilatador arterial con poco efecto sobre el tono venoso y las presiones
de llenado, su uso es seguro durante el embarazo y es compatible con la
lactancia.
Los Bloqueadores
Beta-Adrenérgicos (de liberación sostenida Succinato de Metoprolol, Carvedilol
y Bisoprolol), han demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia
cardiaca y la fracción de eyección, por lo que se recomienda para todos los
pacientes estables, a menos que este contraindicado, sin embargo su uso en el
embarazo se recomiendan extrema precaución por los resultados en los recién
nacidos expuestos ya que pueden presentar bradicardia, hipoglucemia y la
restricción del crecimiento.
La Digoxina mejora los síntomas, la
calidad de vida, y la tolerancia al ejercicio en la insuficiencia cardiaca, su
uso es seguro en embarazo y lactancia materna, tiene un índice terapéutico
estrecho y ha habido preocupaciones acerca de aumento de la morbilidad y la
mortalidad cuando este agente es usado; por lo tanto, se debe evitar la
toxicidad. Por lo general, mantener los niveles séricos de a entre 1 y 1,2 ng /
dL o menos.
El embarazo y el
puerperio son estados protrombóticos por lo cual es necesario la utilización de
Agentes antitrombóticos sin embargo
la elección de un fármaco antitrombótico específico durante el embarazo es
complicado por el potencial de teratogenicidad de la Warfarina y los problemas
de dosificación con Heparina, sin embargo durante el embarazo es seguro la
utilización de Heparina de bajo peso molecular en dosis terapéuticas
especialmente cuando la fracción de eyección es menor o igual al 30% , o si hay
fibrilación auricular.
La Warfarina se
puede utilizar después del parto y es seguro durante la lactancia materna.
Existen fármacos que se deben evitar en el entorno de una insuficiencia
cardíaca incluidos los antiinflamatorios no esteroideos , los antiarrítmicos,
las drogas, y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
Fuente: Meredith O. Cruz . Update on Peripartum Cardiomyopathy Obstet Gynecol Clin
N Am 37 (2010) 283–303
El pronóstico de los pacientes con fracción de eyección menor o igual 35%
pueden tener una supervivencia mayor de un año y en esta condición está
indicado la terapia de desfibrilador automático implantable como prevención
primaria de muerte súbita, y lógicamente en pacientes más críticos es
indispensable el trasplante cardíaco.
Recientemente
una revisión de Cochrane del 2012 se publicó que el uso de Bromocriptina en un
las pacientes con Miocardiopatía periparto mejora la evolución y pronóstico de
esta entidad y los estudios fundamentan que las pacientes con miocardiopatía
periparto tienen un alteración de la Prolactina, la cual presenta unas
características bioquímicas distintas que favorecen a desarrollo de apoptosis
de células miocárdicas que produce daño celular y progresión a disfunción
cardíaca y eventualmente insuficiencia cardiaca sin embargo los autores
determinan que la evidencia actual no es concluyente y se requieren más
estudios para conclusiones específicas.
PROTOCOLO DE MANEJO
|
Objetivo |
Medicamento |
Dosis |
|
|
||
|
Precarga |
Furosemida |
20-40 mg VO /d |
|
Poscarga |
Hidralazina |
25-100 mg VO /d |
|
|
Amlodipina |
5-10 mg VO / d |
|
|
Enalapril (Posparto) |
5-10 mg VO / d |
|
Contractilidad |
Digoxina |
0,25-5mg VO/d |
|
Requerimiento O2 miocardio Fuente: Fole AMOLCA. Capi |
Metoprolol y M. Cuidados InteCarvedilol tulo 8: Enfermedad |
25-100 mg VO/d
nsivos en Obstetricia. 3.25-25mg VO/d Cardiaca y Embarazo |
|
Anticoagulación |
Heparina Warfarina |
Variable |
BIBLIOGRAFÍA
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